Search results
TNF-α, TNF-alfa (od ang. tumor necrosis factor α ), czynnik martwicy nowotworów (dosł. czynnik martwicy guza), kachektyna lub kacheksyna (od łac. cachexia lub ang. cachectin, wyniszczenie) – cytokina (z nadrodziny TNFSFL [1]) związana z procesem zapalnym, produkowana głównie przez aktywne monocyty i makrofagi oraz w znacznie ...
Czynniki martwicy nowotworów są cytokinami prozapalnymi. Oznacza to że są białkami uczestniczącymi w wywoływaniu stanu zapalnego. Poznano dwa rodzaje tych cytokin: TNF-alfa oraz TNF-beta. Nazwy tych białek są skrótem z języka angielskiego od tumor necrosis factor, co oznacza czynnik martwicy nowotworów.
15 maj 2019 · Co to jest TNF alfa – ludzki czynnik martwicy nowotworu. Do grupy cytokin TNF (tumor necrosis factor, czynnik martwicy guza, kachektyna lub kacheksyna) należą takie związki jak TNF alfa, TNF beta, ligand dla CD40. TNF alfa to jedna z najważniejszych cytokin zapalnych w organizmie.
Gen dla ludzkiego TNF zlokalizowany jest na krótkim ramieniu chromosomu 6, w regionie pomiędzy p23 a q12. Poznano dwie postacie czynnika martwicy nowotworu: TNFα inaczej zwany kachektyną i TNFβ zwany limfotoksyną (wyróżnia się 2 jej formy: α i β).
TNF (od ang. tumor necrosis factor ), czynnik martwicy nowotworów, dawniej kachektyna – grupa białek wydzielanych przez komórki układu odpornościowego, należących do cytokin . TNF wpływa na aktywność limfocytów oraz metabolizm innych komórek. Może działać przeciwnowotworowo [1], między innymi:
Czynnik martwicy nowotworu α (TNF-α), określany również jako kachektyna, czy też inicjujący czynnik różnicujący (DIF) jest prozapalną cytokiną, wytwarzaną w głównej mierze przez monocyty, makrofagi, limfocyty T, komórki tuczne [1]. Gen kodujący TNF-α ma niewielki rozmiar (3 kpz) w porównaniu choćby z genem kodującym IL1β ...
8 gru 2016 · Mechanizm formowania nowych kapilar bazujący na istniejących naczyniach krwionośnych, czyli angiogeneza, występuje w procesach fizjologicznych i patologicznych. Do inicjacji mechanizmu angiogenezy jest wymagane zachwianie stężeń czynników proangiogennych i antyangiogennych, które jest wywołane m.in. stanem niedotlenienia komórki.
